GALACTOSE-Projekt
Bis zum Jahr 2050 wird innerhalb der EU mit einer Zunahme von Alzheimer-Kranken von gegenwärtig 5,7 Millionen auf ca. 20 Millionen gerechnet. Zum Leid für Betroffene und ihre Angehörigen kommen immense Kosten, die von der Gesellschaft für die Betreuung der Kranken aufgebracht werden müssen. Zwar gibt es inzwischen zahlreiche Ansätze für eine Behandlung, aber ein wirklicher Durchbruch scheint wegen der vielen unterschiedlichen Entstehungsmechanismen ähnlich wie beim Krebs noch in weiter Ferne zu sein. Dies bedeutet für uns, dass jede sich bietende Chance, die das Auftreten der Alzheimer-Krankheit hinauszögert, genutzt werden muss.
Das menschliche Gehirn braucht für die Aufrechterhaltung seines Energie- und Baustoffwechsels Glucose. Glucose kann jedoch einzig durch Vermittlung von Insulin in die Hirnzellen gelangen. Insulin kann seine Wirkung nur über den so genannten Insulin-Rezeptor an der Zellmembran ausüben. Ist dessen Funktion eingeschränkt oder aufgehoben, wird der Glucose-Stoffwechsel der Zellen beeinträchtigt, was eine Störung der Energiegewinnung zur Folge hat. Am deutlichsten zeigt sich der Defekt des Insulin-Rezeptors bei Diabetes mellitus Typ II. Auffällig ist, dass Diabetiker sehr viel häufiger an der Alzheimer-Krankheit leiden als Nichtdiabetiker.
Prof. Werner Reutter vom Institut für Biochemie und Molekularbiologie an der Charité Berlin konnte zeigen, dass die Gedächtnisleistung von Ratten, deren Insulin-Rezeptoren geschädigt sind, als Folge einer verminderten Glucose-Zufuhr deutlich abnimmt. Erhielten die Ratten während der Versuchsdauer im Trinkwasser jedoch Galactose, trat überraschenderweise keine Abnahme der Gedächtnisleistung auf. Auf der Basis dieser experimentellen Befunde wurde Alzheimer-Patienten Galactose in beliebigen Flüssigkeiten verabreicht. Bei den meisten Patienten trat eine deutliche allgemeine Besserung auf. Sie zeigte sich vor allem im sozialen Verhalten (wie es nahe stehende Betreuungspersonen registrierten) und im Wohlbefinden der Kranken selbst.
Für diese neuen Befunde an Ratten und ebenfalls an Menschen gibt es vermutlich eine einfache Erklärung. An der Aufnahme von Glucose in das Gehirn ist neben dem Insulin-Rezeptor-System auch der Glucosetransporter GLUT4 beteiligt. Trotz der engen Verwandtschaft zwischen Glucose und Galactose wird Galactose nur zum kleinen Teil über diesen Mechanismus aufgenommen. Für die Aufnahme des weitaus größeren Teils ist der Glucosetransporter GLUT 3 zuständig, der ohne Mitwirkung von Insulin funktioniert. Galactose gelangt in Abhängigkeit von seiner Konzentration im Blut auf direktem Wege in die Hirnzelle, wo es durch hochaktive Enzyme rasch in Glucose umgewandelt wird. So wird ein aufgrund der Störung des Insulin-Rezeptor-Systems bedingter Glucosemangel, wie er bei Diabetikern vorkommt, beseitigt und der zelluläre Hungerzustand aufgehoben.
Die Befunde aus der Grundlagenforschung sprechen dafür, dass Galactose bei Alzheimer-Patienten mit diabetischer Stoffwechsellage, deren Zahl beträchtlich ist, durchaus mit Erfolg therapeutisch genutzt werden kann. Um diese Hypothese zu prüfen, sind umfangreiche biochemische und klinische Untersuchungen notwendig. Ein entsprechendes Forschungsvorhaben wird gegenwärtig gemeinsam von Prof. Werner Reutter und Prof. Jens Wiltfang, Direktor der Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie der Universität Duisburg in Essen, ausgearbeitet.
Die Stiftung Pandora bemüht sich entsprechend ihrem Statut um die Bereitstellung der erforderlichen Mittel in Höhe von ca. 300.000 Euro. Prof. Reutter, der die wissenschaftlichen Voraussetzungen für das Forschungsvorhaben geschaffen hat, ist trotz jahrelanger intensiver Bemühungen die Förderung im notwendigen Umfang verweigert worden. Die Vermutung erscheint berechtigt, dass das fehlende Interesse der Industrie mit den bescheidenen finanziellen Aussichten zu erklären ist. Mit der in jeder beliebigen Menge verfügbaren Substanz Galactose hält sich die Gewinnerwartung selbst bei voller Bestätigung der Hypothese und bei nachfolgendem therapeutischem Einsatz der Methode in Grenzen.